Un equipo de científicos alemanes ha logrado recrear en el laboratorio cómo se extiende el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) por la piel humana. El trabajo, basado en organoides cutáneos, revela que el virus no golpea a todas las células por igual: unas se convierten en grandes reservorios del patógeno y otras parecen plantarle cara de forma natural.
La investigación, en la que participan el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular y el Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, se ha publicado en la revista científica Science Advances. Su interés está en que ofrece una imagen detallada de qué ocurre, célula a célula, cuando el virus avanza por el tejido.
Un virus muy común con un lado delicado
El VHS-1 es conocido sobre todo por provocar lesiones en los labios y el rostro, el popular herpes labial. Los brotes suelen desaparecer por sí solos en aproximadamente dos semanas, de ahí que se perciba como una molestia pasajera.
Sin embargo, el microorganismo tiene otras facetas. Puede alcanzar las células nerviosas sensoriales de la cara, donde es capaz de permanecer latente durante largos periodos. Es decir, el virus puede quedarse alojado en el sistema nervioso sin que se manifieste de forma visible en la piel o los labios. Y, en determinadas circunstancias, puede llegar al sistema nervioso central y provocar una inflamación cerebral potencialmente mortal.
La comunidad científica investiga además una posible relación entre la persistencia del VHS-1 en el sistema nervioso y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, una asociación que sigue siendo objeto de estudio.
2 semanas Duración habitual, según los datos del estudio, en que los brotes de herpes labial desaparecen por sí solos.
Quién es
Manja Czech-Sioli es investigadora del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf, en Alemania. Ha explicado que el modelo permitió examinar tanto el desplazamiento del virus entre distintos tipos de células como las respuestas específicas que cada una desarrolla frente a la infección.
Piel en miniatura para seguir al virus
Para estudiar el comportamiento del VHS-1, los investigadores recurrieron a organoides cutáneos: estructuras tridimensionales desarrolladas a partir de células madre que reproducen diversas características de la piel humana. Los modelos incluyen folículos pilosos y permitieron seguir el recorrido del virus entre las células y analizar las señales que estas producen al entrar en contacto con la infección.
Estos organoides reúnen células de la epidermis, componentes de la dermis, folículos pilosos y células de tipo nervioso. La epidermis es la barrera exterior y contiene principalmente queratinocitos; la dermis da soporte y alberga fibroblastos; y los folículos pilosos atraviesan ambas estructuras, en las que también se encuentran fibras nerviosas sensoriales. Gracias a esta organización, el modelo incorpora en un mismo sistema los tejidos por los que el virus puede avanzar.
La ventaja frente a los cultivos celulares planos es clara. Estos últimos suelen mostrar el comportamiento del virus en un solo tipo de célula, mientras que los organoides permiten analizar su propagación entre distintos tejidos, algo mucho más parecido a lo que sucede en la piel real.
No todas las células caen igual
Uno de los principales hallazgos fue que el VHS-1 no infecta todas las células cutáneas de la misma manera. En las primeras etapas, los fibroblastos de la dermis acumularon grandes cantidades del virus. En cambio, los queratinocitos basales y diferentes células de los folículos pilosos presentaron concentraciones relativamente menores, incluso cuando estaban situados cerca de otras células infectadas.
Esa diferencia es relevante porque no depende solo de la proximidad física al virus. Las células vecinas a una infección no siempre acumulan la misma carga viral, lo que indica que cada tipo celular responde de manera propia al patógeno.
El virus sí alcanzó los folículos pilosos y las neuronas sensoriales, pero en fases posteriores de la infección. Esa llegada tardía encaja con la idea de que estas estructuras ofrecen cierta resistencia inicial.
Qué pasa en el frente de la infección
El equipo combinó técnicas de imagen con transcriptómica espacial, una metodología que mide la actividad de los genes en células individuales y la relaciona con su ubicación dentro del tejido. Con ella analizaron el denominado frente de la infección, la región donde el virus acaba de alcanzar nuevas células.
Allí observaron respuestas distintas según el tipo celular. Los fibroblastos dérmicos activaron el gen IER3, relacionado con la respuesta celular frente al herpes. Los queratinocitos basales, por su parte, incrementaron la expresión de IRF3, un regulador que participa en los mecanismos de defensa antiviral.
Este tipo de análisis permite ver qué ocurre justo en el punto en el que la infección avanza, y no solo el estado final del tejido. Con ello, el modelo sirve para comparar cómo reacciona cada célula en el momento en que el virus entra en ella.
Qué significa y qué queda por saber
Según los autores, el modelo permite observar qué células son más vulnerables y cuáles podrían tener resistencia natural. Los resultados sugieren que los folículos pilosos y las neuronas sensoriales podrían contar con mecanismos de resistencia intrínseca frente al VHS-1, es decir, propios de esas células y no adquiridos durante la infección.
Entender por qué unas células resisten y otras no es un primer paso para saber cómo se defiende la piel de este virus tan extendido. Ese conocimiento es importante precisamente porque el VHS-1 puede permanecer latente en células nerviosas y, en determinadas circunstancias, llegar al sistema nervioso central.
Por ahora se trata de un trabajo de laboratorio sobre modelos de piel. La relación entre el VHS-1 y el Alzheimer sigue siendo una línea de investigación abierta, y el estudio no la resuelve.
Por la redacción de GUAY.news.
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