Un equipo de científicos ha identificado el que consideran el punto débil del hantavirus andino: la forma exacta en que la proteína de su espícula se adhiere a las células humanas para iniciar la infección. El hallazgo resuelve una duda que llevaba años abierta y podría servir de base para diseñar terapias o medicamentos antivirales.
El trabajo lo explica Kartik Chandran, doctor en microbiología e inmunología y profesor del Albert Einstein College. Los investigadores han logrado ver con gran detalle la estructura del virus en el momento de entrar en contacto con una célula humana, algo que hasta ahora no se había conseguido con esta precisión.
Las claves del hallazgo
- La llave del virus: la proteína de la espícula necesita una estructura cuadrada completa para capturar un receptor celular muy específico, llamado PCDH1.
- Defensas esquivadas: una cavidad profunda en la espícula bloquea el acceso de los anticuerpos naturales y explica cómo el patógeno evade al sistema inmune.
- Técnica de vanguardia: se empleó microscopía crioelectrónica para revelar la estructura del virus al contactar con una célula humana.
- Ayuda de la inteligencia artificial: una estructura diseñada con IA permitió que la espícula cuadrada se mantuviera intacta en un tubo de ensayo.
- Un virus singular: de los más de veinte hantavirus conocidos que afectan a los humanos, el andino es el único que se transmite de persona a persona.
Un enigma de ocho años
Chandran recuerda el punto de partida del estudio: «Hace ocho años, descubrimos que el hantavirus andino infecta las células humanas mediante una proteína específica en la superficie celular, llamada receptor, pero no lográbamos comprender exactamente cómo el virus la reconocía».
El nuevo trabajo despeja esa incógnita. Según destaca el investigador, revela una forma nueva en que un virus puede capturar a su receptor durante la infección. La clave está en que la espícula, la «llave» o puerta de entrada del virus, solo funciona si conserva su estructura cuadrada completa: es esa arquitectura la que encaja con el receptor PCDH1.
Hasta ahora, por tanto, lo que se sabía era el hecho de la infección y la identidad del receptor, pero no el mecanismo físico de la unión. Esa diferencia es la que da valor al estudio: pasar de constatar que el virus entra en la célula a ver por qué parte de la proteína lo consigue.
Cómo se hizo posible el estudio
El avance fue posible gracias a métodos innovadores. Mantener intacta la espícula cuadrada fuera del virus era el gran obstáculo, y se resolvió con una estructura diseñada con inteligencia artificial que la estabilizó en un tubo de ensayo. Sin esa estabilización, la pieza que el virus usa para agarrarse a la célula no podía observarse en su forma funcional.
Una vez conservada la espícula, la microscopía crioelectrónica permitió observarla con todo detalle al encontrarse con una célula humana. Esta técnica revela la estructura de las moléculas con una resolución que los métodos convencionales no alcanzan, y en este caso permitió ver el momento del contacto entre el virus y la célula. Los investigadores no describen el virus en reposo, sino en la fase en que actúa.
El doble enfoque, con la inteligencia artificial para preparar la estructura y la microscopía para verla, explica por qué el trabajo ha podido llegar donde otros no habían llegado. El texto no detalla el número de muestras ni el tiempo de trabajo, por lo que no es posible precisar la magnitud del esfuerzo más allá de lo descrito.
Cómo esquiva las defensas
El hallazgo también explica cómo el patógeno evade a las defensas del organismo. Según los datos del estudio, una cavidad profunda en la espícula bloquea el acceso de los anticuerpos naturales, es decir, de las moléculas que el propio cuerpo produce para neutralizar a los agentes infecciosos. Si el anticuerpo no puede acceder a la zona por la que el virus se une a la célula, la defensa no llega a actuar sobre el punto clave de la infección.
Esa vulnerabilidad estructural es precisamente lo que se quiere aprovechar. Comprender cómo el virus se agarra a su receptor y cómo esquiva los anticuerpos señala un punto concreto sobre el que actuar, algo que los investigadores consideran la base para intentar bloquearlo.
Qué es el hantavirus andino
Los hantavirus son una gran familia de virus transmitidos principalmente por roedores y pueden causar enfermedades graves y, en ocasiones, mortales. Las infecciones en humanos se producen sobre todo por la inhalación de partículas virales presentes en el aire, como las de la orina, las heces o la saliva de roedores infectados.
Una de las enfermedades que provocan es el síndrome pulmonar por hantavirus, una afección respiratoria grave que puede desembocar rápidamente en insuficiencia respiratoria. El virus andino es endémico en algunas regiones de Argentina y Chile y tiene una particularidad entre los más de veinte hantavirus conocidos que afectan a las personas: es el único que se transmite de persona a persona, generalmente por contacto cercano y prolongado.
Esa capacidad de contagio entre personas convierte al virus andino en un caso distinto dentro de su familia, ya que la mayoría de los hantavirus no siguen esa vía de transmisión. Por eso el mecanismo de entrada en las células humanas cobra una relevancia especial: es una de las piezas que permiten al virus pasar de una persona a otra.
Un brote que puso el foco en el virus
La capacidad de transmitirse entre personas quedó a la vista en abril, cuando el virus andino provocó una crisis al detectarse un brote a bordo del crucero MV Hondius, con tres fallecidos y una decena de contagiados. Las cifras muestran la gravedad del episodio, aunque el texto no detalla cómo se controló el brote ni las medidas adoptadas a bordo.
Este antecedente sitúa el estudio en un contexto sanitario concreto: un virus que, además de ser grave en sus manifestaciones pulmonares, puede extenderse entre personas que han estado en contacto cercano y prolongado. Entender cómo entra el virus en la célula aporta información sobre una vía de transmisión que el brote había puesto en evidencia.
Qué puede significar para los tratamientos
Según las fuentes del estudio, comprender cómo el virus se agarra a su receptor y cómo esquiva los anticuerpos señala una vulnerabilidad estructural concreta. Esa vulnerabilidad podría aprovecharse para diseñar terapias innovadoras y medicamentos antivirales contra esta familia de virus.
De momento se trata de un hallazgo de investigación básica: no hay anunciado ningún tratamiento ni calendario para desarrollarlo. Lo que aporta el trabajo es un mapa preciso del punto por el que el virus entra en las células, y con él una diana sobre la que empezar a trabajar.
Qué viene ahora
El texto no recoge próximos pasos concretos del equipo más allá de la posibilidad de diseñar terapias innovadoras y medicamentos antivirales a partir de esta vulnerabilidad estructural. No se anuncian ensayos, plazos ni la fase en la que se encontraría un eventual fármaco.
Lo que sí queda establecido es la base de partida: un receptor celular identificado, una estructura del virus que se puede estabilizar y observar, y un punto de unión que los anticuerpos naturales no alcanzan. Sobre esa base, cualquier desarrollo posterior tendrá que demostrar su eficacia antes de llegar a los pacientes.
Por la redacción de GUAY.news.
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