Un equipo de investigadores de la Universitat de Lleida (UdL) y del Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) ha identificado uno de los mecanismos que permiten al melanoma esquivar los tratamientos y seguir creciendo. El hallazgo se refiere en concreto a los melanomas con mutación del gen BRAF, y se ha obtenido en colaboración con la Queen Mary University de Londres.
El melanoma es el cáncer de piel más agresivo. Por eso cualquier avance que ayude a entender por qué deja de responder a los fármacos resulta relevante. El trabajo, publicado en la revista Journal of Experimental and Clinical Cancer Research, no supone todavía una nueva terapia para los pacientes, pero señala un posible camino para desarrollarla.
El problema: tumores que dejan de responder
Existen medicamentos capaces de frenar la activación de la alteración BRAF, los llamados inhibidores de BRAF. Sin embargo, con el tiempo algunos tumores dejan de responder a ellos y vuelven a progresar. La resistencia a los fármacos es uno de los principales obstáculos en el tratamiento de esta enfermedad.
Lo que han comprobado los científicos es que las células cancerosas no solo desarrollan resistencia al tratamiento, sino que además modifican su entorno para protegerse. Es decir, el tumor no se limita a defenderse por sí mismo: reorganiza el terreno que lo rodea en su favor.
Los macrófagos, aliados inesperados del tumor
En ese entorno, las células cancerosas favorecen la presencia de macrófagos, células del sistema inmunitario cuya función habitual es combatir las amenazas. En este caso ocurre lo contrario: en lugar de atacar el tumor, ayudan a este a escapar de las defensas del organismo.
El estudio identificó estos macrófagos mediante el marcador CD206. Los investigadores observaron que su presencia aumenta cuando el melanoma se vuelve resistente a los inhibidores de BRAF. También constataron que una mayor presencia de estos macrófagos se relaciona con una mayor supervivencia, una observación que el equipo ha recogido tal cual, sin desarrollar más su alcance.
Ante este escenario, el equipo ensayó el bloqueo de la proteína M-CSF, implicada en este proceso. El resultado, en modelos experimentales, fue una reducción de la presencia de estas células que favorecen al cáncer y una mejora en la respuesta a los tratamientos.
La historia detrás
La investigación está coliderada por tres científicos con vínculos con Lleida. Anna Macià es investigadora del grupo de Patología Oncológica y profesora de la UdL. Rosa M. Martí, leridana, comparte con ella la dirección del estudio. Y Oscar Maiques, investigador de la Queen Mary University de Londres, se formó precisamente en la UdL y en el IRBLleida antes de dar el salto a la capital británica.
Esa conexión entre Lleida y Londres es la base de una colaboración que ha dado fruto en este trabajo. El proyecto ha contado con financiación del Instituto de Salud Carlos III y con el apoyo de varias instituciones, entre ellas la Diputación.
Qué significa y qué viene ahora
Según el equipo, el trabajo apunta a una nueva vía para combatir la resistencia a los fármacos. Los resultados se han obtenido en modelos experimentales, por lo que todavía queda camino para saber si el abordaje funcionaría en personas. Macià lo resume así:
«Combinar los tratamientos actuales con estrategias dirigidas a bloquear esta respuesta inmunosupresora podría mejorar la eficacia de las terapias y contribuir a evitar o retrasar la aparición de resistencias».
Anna Macià, investigadora del grupo de Patología Oncológica y profesora de la UdL
La idea, por tanto, no es sustituir los tratamientos actuales, sino acompañarlos con una estrategia que desactive la ayuda que el tumor recibe de su propio entorno. Por ahora no hay plazos ni fechas para dar ese paso, pero el hallazgo ofrece una pista concreta sobre dónde mirar.
Por la redacción de GUAY.news.
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